85

В механизме тромбообразования участвуют следующие факторы:

+ Повреждение сосудистой стенки,

— Увеличение заряда форменных элементов,

+ Замедление тока крови,

+ Локальный ангиоспазм,

+ Повышение активности свертывающей системы крови.

86

Виды экзогенной эмболии такие:

+ Воздушная,

+ Инородными телами,

— Жировая,

+ Бактериальная,

+ Паразитарная.

87

По патогенезу артериальная гиперемия бывает:

+ Нейрогенная,

+ Гуморальная,

— Компрессионная.

88

Нейрогенная артериальная гиперемия бывает:

— Нейродинамических,

+ Нейропаралитический,

+ Нейротонического.

89

По патогенезу ишемия бывает:

+ Обтурационная,

+ Ангиоспастическая,

+ Компрессионная.

+ Облитерацийна,

— Ангиопаралитична.

90

Причинами ишемии могут быть следующие факторы:

+ Сдавливание артерии,

+ Укупорки просвета артерии,

+ Изменения артериальной стенки,

— Ослабление функции правой половины сердца,

+ Влияние на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки.

91

Признаками ишемии являются:

+ Побледнение участка органа или ткани,

+ Снижение местной температуры,

— Пульсация мелких артерий и капилляров,

+ Нарушение чувствительности участка органа или ткани (парестезии),

+ Боль.

92

Компрессионная ишемия возникает вследствие:

— Закупорки,

— Спазма сосуда,

+ Сдавливание,

— Изменение в стенке.

93

Обтурационная ишемия возникает вследствие:

+ Закупорки,

— Спазма сосуда,

— Сдавливание,

— Изменений в сосудистой стенке.

94

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие:

— Закупорки,

+ Спазма сосуда.

— Сдавливание,

— Изменений в сосудистой стенке.

95

Облитерацийна ишемия возникает вследствие:

— Закупорки,

— Спазма сосуда,

— Сдавливание.

+ Изменений в сосудистой стенке.

96

Тромбоз это:

— Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,

— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,

+ Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,

— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,

— Остановка тока крови в сосудах.

97

Эмболия это:

+ Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,

— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,

— Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,

— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,

— Остановка тока крови в сосудах.

98

Зависимости в характере эмболов различат следующие виды эмболии:

+ Экзогенную,

— Компрессионное,

+ Эндогенную.

99

Экзогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:

+ Воздухом,

+ Бактериями,

+ Паразитами,

— Тромбами,

+ Инородными телами.

100

Эндогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:

— Воздухом,

+ Тканями,

+ Жировыми каплями,

+ Газами,

+ Околоплодными водами.

101

По локализации различают следующие виды эмболии:

+ Большого круга,

+ Малого круга,

— Каудальной полой вены,

+ Системы воротной вены.

102

К клеточным медиаторов воспаления относятся:

+ Гистамин,

+ Серотонин,

— Брадикинин,

+ Цитокины,

+ Простагландины.

103

Основными проявлениями воспаления являются:

+ Боль,

+ Расширение сосудов,

+ Повышение проницаемости биологических мембран и сосудов,

— Глюконеогенез,

+ Ускорение обмена веществ.

104

В очаге воспаления повышается концентрация метаболитов:

— Глюкоза,

+ Кетоновые тела,

+ Молочная кислота,

+ Ионы калия,

+ Пировиноградная кислота.

105

В очаге воспаления возникают физико — химические изменения:

+ Ацидоз,

— Повышение содержания СО2,

+ Повышение осмотического давления,

+ Повышение онкотического давления,

+ Снижение поверхностного натяжения.

106

Способствуют эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:

— Тромбоксаны,

+ Лейкотриены,

+ Компоненты комплемента,

+ IL-8,

+ — Микробные эндотоксины.

107

Стадиями фагоцитоза являются:

— Раздражение,

+ Приближения,

+ Прилипания,

+ Поглощения,

+ Переваривания.

108

Развития стаза при воспалении способствуют:

+ Агрегация эритроцитов,

+ Замедление тока крови,

— Увеличение концентрации ионов К,

+ Повышение проницаемости сосудов,

+ Сгущение крови.

109

Повышению проницаемости сосудов при воспалении способствуют:

+ Гистамин,

+ Брадикинин,

+ Серотонин,

— Норадреналин,

+ Фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

110

Экссудации при воспалении способствуют:

— Повышение онкотического давления крови,

+ Увеличение проницаемости капилляров,

+ Повышение осмотического давления в очаге воспаления,

+ Повышение онкотического давления в очаге воспаления,

+ Повышение гидростатического давления крови.

111

Развития артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

— Норадреналин,

+ Брадикинин,

+ Простагландины Е, И,

+ Оксид азота,

+ Гистамин.

112

Укажите последовательность расстройств периферического кровообращения при воспалении:

— Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, спазм артериол,

— Спазм артериол, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз,

— Артериальная гиперемия, спазм артериол, стаз, венозная гиперемия,

+ Спазм артериол, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз,

— Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, спазм артериол, стаз.

113

Воспалением реагируют прежде всего такие системы организма:

+ Иммунная,

+ Нервная,

— Пищеварительная,

+ Эндокринная.

114

Мезодермальные элементы выполняют в организме следующие функции:

+ Реакция на повреждение,

— Пиноцитоз,

+ Фагоцитоз,

+ Защита.

115

Клетками мезодермального происхождения, участвующих в воспалении являются:

+ Лаброциты,

+ Фибробласты,

+ Эндотелиальные клетки сосудов,

— Эритроциты,

+ Лейкоциты.

116

Основными признаками воспаления являются:

+ Припухлость.

+ Покраснение,

+ Боль,

+ Жар,

— Зуд.

117

К плазматических медиаторов воспаления относятся:

— Система гистамина,

+ Система комплемента,

+ Калликреин-кининов ная система,

+ Система свертывания крови,

+ Система против свертывания крови.

118

К медиаторам липидного происхождения относятся:

+ Лейкотриены,

— Серотонин,

+ Тромбоксаны,

+ ФАТ,

+ Простагландины.

119

К цитокинов относятся:

— Фактор активации тромбоцитов,

+ Интерлейкины,

+ Интерфероны,

+ Фактор некроза опухолей,

+ Пептидные факторы роста.

120

Оксид азота производят:

— Мышечные клетки,

— Клетки соединительной ткани,

+ Эндотелиоциты,

— Эритроциты,

— Тромбоциты.

121

Медиатором воспаления — нейропептиды являются:

— Гистамин,

— Калликреин,

+ Вещество Р,

— Интерлейкин 1,

— Мотилин.

122

Провоспалительными цитокинами являются:

+ Интерлейкин 1,

— Интерлейкин 10,

+ Интерлейкин 6,

+ Интерлейкин 8,

+ Фактор некроза опухолей.

123

Ростовыми факторами обеспечивающие пролиферацию при воспалении являются:

— Фактор роста нервов,

+ Фактор роста эпидермиса,

+ Фактор роста фибробластов,

+ Трансформирующий фактор роста альфа,

+ Фактор роста из тромбоцитов.

124

Источником пролиферации при воспалении являются клетки:

+ Фибробласты,

+ Клетки эндотелия сосудов,

+ Моноциты,

+ Лимфоциты,

— Мышечные клетки.

125

Основные виды воспаления такие:

+ Экссудативное,

+ Пролиферативное,

+ Альтернативное,

— Грануляционной.

126

Основные виды экссудатов такие:

+ Серозный,

+ Фибринозный,

+ Гнойный,

— Ихорозный,

+ Геморрагический.

127

Серозный экссудат отличается от транссудата следующими свойствами:

+ Больше содержанием белков,

+ Высокой концентрацией калия,

— Высоким содержанием эритроцитов,

+ Высоким содержанием лейкоцитов,

+ Высокой относительной плотностью.

128

Высокое содержание лейкоцитов характерно для такого экссудата:

— Катаральный,

+ Гнойный,

— Серозный,

— Фибринозный,

— Геморрагический.

129

Противовоспалительное действие оказывают:

— Тироксин,

— Альдостерон,

+ Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон),

— Соматотропный гормон гипофиза,

— Дезоксикортикост Эрон.

130

Провоспалительную действие оказывают такие гормоны:

+ Минералокортикои ди,

— АКТГ,

— Гидрокортизон,

— Инсулин,

— Кортикостерон.

131

Для первой стадии физической гипотермии характерны:

+ Сужение сосудов кожи,

+ Уменьшение потоотделения,

— Снижение теплопродукции,

+ Раз единения окисления и фосфорилирования,

+ Ощущение холода.

132

Для первой стадии физической гипертермии характерны:

+ Уменьшение теплопродукции,

+ Учащение дыхания,

+ Расширение сосудов кожи,

+ Усиление потоотделения,

— Повышение физической активности.

133

Повышение влажности воздуха способствует:

— Гипертермии,

— Гипотермии,

+ Обоим,

— Ни одной из них.

133

Способность к терморегуляции сохранена во второй стадии:

+ Лихорадки,

— Гипертермии,

— Обоих,

— Ни одной из них.

134

Компенсаторные реакции организма направлены на увеличение

Теплоотдачи в первой стадии:

— Лихорадки,

+ Физической гипертермии,

— Обоих,

— Ни одной из них.

135

Экзогенными пирогенами являются:

— Липополисахарида бактерий,

+ Фосфолипиды клеточных мембран,

+ Ненасыщенные жирные кислоты,

+ Капсиды вирусов,

+ Гликолипиды.

136

Эндогенными пирогенами являются:

+ Интерлейкин — 1,

— Лейкотриен В-4,

+ Фактор некроза опухолей,

+ Интерферон,

+ Интерлейкин — 6.

139

Клетками, вырабатывающими эндогенные пирогены являются:

+ Полиморфно-яде и лейкоциты (нейтрофилы),

+ Т — лимфоциты,

— Тучные клетки,

+ Макрофаги тканей,

+ Моноциты крови.

138

Для второй стадии лихорадки характерны:

+ Тахикардия,

+ Тахипноэ,

— Повышение секреторной функции пищеварительной системы,

+ Усиление фагоцитоза,

+ Повышение продукции антител.

139

По степени подъема температуры лихорадка бывает:

+ Субфебрильная,

+ Умеренная,

— Средняя,

+ Высокая,

+ Гиперпиретический.

140

К гипербиотичних процессам относятся:

+ Гипертрофия,

+ Гиперплазия,

+ Регенерация,

— Гипергидрия,

+ Опухолевый рост.

141

К химических канцерогенов относятся:

+ Полициклические ароматические углеводороды,

+ Аминоазосполукы,

+ Нитрозамины,

— Липополисахарида,

+ Афлатоксин.

141

Для опухолевого роста характерны:

+ Анаплазия,

+ Безграничный рост,

+ Автономность,

+ Автокриннисть,

— Аутофагия.

142

Для гипертрофии характерны:

+ Увеличение размеров клеток,

— Увеличение числа клеток,

— Оба,

— Ни один из них.

143

Для регенерации характерны:

— Увеличение размеров клеток,

— Увеличение числа клеток,

+ Оба,

— Ни один из них.

144

Для гиперплазии характерны:

— Увеличение размеров клеток,

+ Увеличение числа клеток,

— Оба,

— Ни один из них.

145

Биохимическими особенностями опухолевого роста являются:

+ Активация синтеза нуклеиновых кислот,

+ Активация синтеза белков,

— Снижение синтеза молочной кислоты,

+ Активация гликолиза,

+ Снижение тканевого дыхания.

146

Первым этапом перехода нормальной клетки в опухолевую являются:

— Метаплазия,

— Анаплазия,

+ Трансформация,

— Продвижение,

— Прогрессия.

147

Для злокачественных опухолей характерны:

— Экспансивный рост,

+ Инфильтративный рост,

— Оба,

— Ни один из них.

148

Онкоген:

— Передиснуе в нормальной клетке,

— Приносит в клетку опухолевый вирус,

+ Оба,

— Ни один из них.

149

Апоптоз — это:

— Гибель клеток вследствие действия экзогенных факторов,

+ Запрограммированная гибель клеток,

— Гибель клеток вследствие действия эндогенных факторов,

— Гибель клеток вследствие действия болезнетворных факторов.

150

1. Средняя продолжительность полного голодания с приемом воды взрослого

Животные (овца, свинья) составляет:

— 5 дней,

— 2 недели,

— 1 месяц,

+ 2 месяца,

— 4 месяца.

151

В первом периоде полного голодания с приемом воды:

— Существенно снижается основной обмен,

+ Основным источником энергии являются углеводы,

— Снижается дыхательный коэффициент,

— Происходит интенсивный распад белков в тканях,

— Повышается продукция инсулина.

152

Для второго периода полного голодания с водой характерны:

+ Снижение основного обмена,

+ Основным источником энергии являются жиры,

+ Снижается дыхательный коэффициент,

+ Снижается выделение азота в моче,

— Развивается алкалоз.

153

Развитие отеков характерно для:

— Полного голодания с приемом воды,

+ Неполного голодания с приемом воды,

— Обоих,

— Ни одного из двух.

154

Доля (процент) азота мочевины в остаточном азота крови

Существенно возрастает при:

— Продукционной гиперазотемии,

+ Ретенционные гиперазотемии,

— Обоих,

— Ни одной из них.

155

Для подагры характерно повышение в крови:

+ Мочевой кислоты,

— Мочевины,

— Обоих,

— Ни одной из них.

156

К нарушению синтеза нуклеиновых кислот и развитию мегалобластной анемии ведет дефицит:

— Витамина В12,

— Фолиевой кислоты,

+ Обоих,

— Ни одного из них.

157

Гипопротеинемия развивается при:

+ Голодании,

+ Нарушении функции почек,

+ Нарушении функции печени,

— Обезвоживании организма,

+ Массивном ожоге.

158

Интенсивность основного обмена повышают:

+ Тироксин,

+ Адреналин,

— Инсулин,

+ Половые гормоны,

+ Кортикостероиды.

160

Для нефротического синдрома (нефроза) характерны:

— Гипопротеинемия

— Изменения соотношения белковых фракций крови,

+ Оба,

— Ни одно из них.

161

Для неполного голодания характерны:

+ Большая максимальная продолжительность,

+ Дегенеративные изменения тканей,

— Резкое снижение дыхательного коэффициента,

+ Гипопротеинемия,

+ Отеки.

162

Торможение роста, кератит, ксерофтальмия характерные для

Гиповитаминоза:

— В1,

— В2,

+ А,

— РР,

— 12.

163

Развитию атеросклероза способствуют:

+ Чрезмерная кормление,

+ Стресс,

+ Гиподинамия,

+ Гипотиреоз,

— Артериальная гипотензия.

164

Гипогликемия наблюдается при:

+ Недостаточность печени,

+ Аддисонова болезнь,

— Глюкагонома,

+ Голодание,

+ Передозировки инсулина.

165

Для коматозного состояния при сахарном диабете характерно:

+ Дыхание Куссмауля,

— Гипонатриемия,

+ Гипергликемия,

+ Гиперкетонемия,

+ Гиперлактацидеми я.

166

Инсулин вызывает:

+ Гипогликемию,

— Стимуляцию липолиза,

+ Стимуляцию синтеза белка,

+ Торможение глюконеогенеза,

+ Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.

167

Этиологическими факторами сахарного диабета являются:

+ Чрезмерная кормление,

+ Стресс,

— Физическая нагрузка,

+ Наследственная предрасположенность,

+ Поражения тканей токсинами и вирусами