101

Медиаторами аллергии являются:

+ Гистамин,

+ Кинины,

— Гликопротеины,

— Гликолипопротеин и

+ Простагландины,

+ Лейкотриены.

103

При артериальной гиперемии наблюдаются:

+ Ускорение тока крови,

+ Увеличение давления в артериолах, капиллярах.

+ Расширения артериол, капилляров,

+ Увеличение количества функционирующих капилляров,

— Увеличение артерио — венозной разницы по О2.

— Увеличение давления в венулах, венах

104

Для артериальной гиперемии характерны следующие признаки:

+ Покраснение,

— Уменьшение тургора ткани,

+ Повышение температуры ткани,

+ Пульсация мелких артерий и капилляров,

+ Усиление лимфообразование.

— Уменьшение размера ткани

105

Для венозной гиперемии характерны:

— Снижение давления в венах и капиллярах,

+ Снижение местной температуры,

+ Цианоз,

+ Отек,

+ Замедление тока крови.

— Побледнение тканей

106

Для ишемии характерны:

+ Замедление тока крови,

+ Побледнение тканей,

+ Снижение местной температуры,

+ Уменьшение ткани в объеме.

— Усиление тока крови

— Цианоз тканей

107

В механизме тромбообразования участвуют следующие факторы:

+ Повреждение сосудистой стенки,

— Увеличение заряда форменных элементов,

+ Замедление тока крови,

+ Локальный ангиоспазм,

+ Повышение активности свертывающей системы крови.

— Уменьшение заряда форменных элементов

108

Виды экзогенной эмболии такие:

+ Воздушная,

+ Инородными телами,

— Жировая,

+ Бактериальная,

+ Паразитарная.

— Газовая

109

Виды эндогенной эмболии такие:

— Воздушная,

+ Жировая,

— Паразитарная.

+ Газовая

110

По патогенезу артериальная гиперемия бывает:

+ Нейрогенная,

+ Гуморальная,

— Компрессионная.

— Обтурационная

111

Нейрогенная артериальная гиперемия бывает:

— Нейродинамических,

+ Нейропаралитический,

+ Нейротонического.

— Нейроатонична

112

По патогенезу ишемия бывает:

+ Обтурационная,

+ Ангиоспастическая,

+ Компрессионная.

+ Облитерацийна,

— Ангиопаралитична.

— Ангиотонична

113

Причинами ишемии могут быть следующие факторы:

+ Сжатия артерии,

+ Укупорки просвета артерии,

+ Изменения артериальной стенки,

— Ослабление функции правой половины сердца,

+ Влияние на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки.

— Ослабление функции правого желудочка

114

Признаками ишемии являются:

+ Побледнение участка органа или ткани,

+ Снижение местной температуры,

— Пульсация мелких артерий и капилляров,

+ Нарушение чувствительности участка органа или ткани (парестезии),

+ Боль.

— Цианоз участка органа или ткани

115

Компрессионная ишемия возникает вследствие:

— Закупорки

— Спазма сосуда,

+ Полного сжатия,

— Изменение в стенке.

+ Частичного сжатия

116

Обтурационная ишемия возникает вследствие:

+ Полной закупорки,

— Спазма сосуда,

— Сжатие,

— Изменений в сосудистой стенке.

+ Частичной закупорки

117

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие:

— Закупорки,

+ Спазма сосуда

— Сжатие,

— Изменений в сосудистой стенке.

+ Рефлекторного спазма

118

Облитерацийна ишемия возникает вследствие:

— Закупорки,

— Спазма сосуда,

— Сжатия.

+ Изменений в сосудистой стенке.

+ Частичных изменений в стенке

119

Тромбоз это:

— Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,

— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,

+ Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,

— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,

— Остановка тока крови в сосудах.

+ Процесс прижизненного образования сгустков крови — тромбов — в кровеносных сосудах или в полостях сердца, что затрудняет или прекращает местное кровообращение.

120

Эмболия это:

+ Закупорка сосудов телами, приносимые током крови или лимфы,

+ Закупорка сосудов телами, которые в норме в сосудах не встречающиеся

— Увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по артериол,

— Прижизненное образование на стенках сосудов плотных масс, состоящих из форменных элементов крови и белков плазмы крови,

— Посмертное образование в сосудах сгустков крови,

— Остановка тока крови в сосудах.

121

Зависимости в характере эмболов различат следующие виды эмболии:

+ Экзогенную,

— Компрессионное,

+ Эндогенную.

— Механическую

122

Экзогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:

+ Воздухом,

+ Бактериями,

+ Паразитами,

— Тромбами,

+ Инородными телами.

— Газами

123

Эндогенная эмболия бывает при закупорке сосудов:

— Воздухом,

+ Тканями,

+ Жировыми каплями,

+ Газами,

— Бактериями

124

По локализации различают следующие виды эмболии:

+ Большого круга,

+ Малого круга,

— Каудальной полой вены,

+ Системы воротной вены.

— Яремной вены

125

К клеточным медиаторов воспаления относятся:

+ Гистамин,

+ Серотонин,

— Брадикинин,

+ Цитокины,

+ Простагландины.

— Комплемент

126

Основными проявлениями воспаления являются:

+ Боль,

+ Расширение сосудов,

+ Повышение проницаемости биологических мембран и сосудов,

— Глюконеогенез,

+ Ускорение обмена веществ.

— Замедление обмена веществ

127

В очаге воспаления повышается концентрация метаболитов:

— Глюкоза,

+ Кетоновые тела,

+ Молочная кислота,

+ Ионы калия,

+ Пировиноградная кислота.

— Фруктоза

128

В очаге воспаления возникают физико — химические изменения:

+ Ацидоз,

— Повышение содержания СО2,

+ Повышение осмотического давления,

+ Повышение онкотического давления,

+ Снижение поверхностного натяжения.

— Повышение содержания С2О2,

129

Способствуют эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:

— Тромбоксаны,

+ Лейкотриены,

+ Компоненты комплемента,

+ IL-8,

+ Микробные эндотоксины.

— Гистамин

130

Стадиями фагоцитоза являются:

— Раздражение,

+ Приближения,

+ Прилипания,

+ Поглощения,

+ Переваривания.

— Опознание

131

Развития стаза при воспалении способствуют:

+ Агрегация эритроцитов,

+ Замедление тока крови,

— Увеличение концентрации ионов К,

+ Повышение проницаемости сосудов,

+ Сгущение крови.

— Увеличение концентрации ионов и,

132

Повышению проницаемости сосудов при воспалении способствуют:

+ Гистамин,

+ Брадикинин,

+ Серотонин,

— Норадреналин,

— ФНС

— ТФР

133

Экссудации при воспалении способствуют:

— Повышение онкотического давления крови,

+ Увеличение проницаемости капилляров,

+ Повышение осмотического давления в очаге воспаления,

+ Повышение онкотического давления в очаге воспаления,

+ Повышение гидростатического давления крови.

— Повышение артериального давления

134

Развития артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:

— Норадреналин,

+ Брадикинин,

+ Простагландины Е, И,

+ Оксид азота,

+ Гистамин.

— Адреналин

135

Укажите расстройства периферического кровообращения при воспалении:

+ Спазм артериол,

+ Артериальная гиперемия,

+ Венозная гиперемия,

+ Стаз,

— Тромбоз

— Инфаркт

136

Воспалением реагируют прежде всего такие системы организма:

+ Иммунная,

+ Нервная,

— Пищеварительная,

+ Эндокринная.

— Дыхательная

137

Мезодермальные элементы выполняют в организме следующие функции:

+ Реакция на повреждение,

— Пиноцитоз,

+ Фагоцитоз,

+ Защита.

— Реакция на раздражение

138

Клетками мезодермального происхождения, участвующих в воспалении являются:

+ Лаброциты,

+ Фибробласты,

+ Эндотелиальные клетки сосудов,

— Эритроциты,

+ Лейкоциты.

— Ретикулоциты

139

Основными признаками воспаления являются:

+ Припухлость.

+ Покраснение,

+ Боль,

+ Жар,

— Зуд.

— Цианоз

140

К плазматических медиаторов воспаления относятся:

— Система гистамина,

+ Система комплемента,

+ Калликреин-кининов ная система,

+ Система свертывания крови,

+ Система против свертывания крови.

— Система серотонина

141

К медиаторам липидного происхождения относятся:

+ Лейкотриены,

— Серотонин,

+ Тромбоксаны,

+ ФАТ,

+ Простагландины.

— Гистамин

142

К цитокинов относятся:

— Фактор активации тромбоцитов,

+ Интерлейкины,

+ Интерфероны,

+ Фактор некроза опухолей,

— Фактор активации лейкоцитов

145

Провоспалительными цитокинами являются:

+ Интерлейкин 1,

— Интерлейкин 10,

+ Интерлейкин 6,

+ Интерлейкин 8,

+ Фактор некроза опухолей.

— Альфа-интерлейки н

146

Ростовыми факторами обеспечивающие пролиферацию при воспалении являются:

— Фактор роста нервов,

+ Фактор роста эпидермиса,

+ Фактор роста фибробластов,

+ Трансформирующий фактор роста альфа,

— Фактор роста мышц

+ Фактор роста из тромбоцитов.

147

Источником пролиферации при воспалении являются клетки:

+ Фибробласты,

+ Клетки эндотелия сосудов,

+ Моноциты,

+ Лимфоциты,

— Мышечные клетки.

— Нервные клетки

148

Основные виды воспаления такие:

+ Экссудативное,

+ Пролиферативное,

+ Альтернативное,

— Грануляционной.

— Гранулярное

149

Основные виды экссудатов такие:

+ Серозный,

+ Фибринозный,

+ Гнойный,

— Гемическая,

+ Геморрагический.

— Альтеративный

150

Серозный экссудат отличается от транссудата следующими свойствами:

+ Больше содержанием белков,

+ Высокой концентрацией калия,

— Высоким содержанием эритроцитов,

+ Высоким содержанием лейкоцитов,

+ Высокой относительной плотностью.

— Высоким содержанием ретикулоцитов

151

Высокое содержание лейкоцитов характерно для такого экссудата:

— Катарально-гемор агичний,

+ Гнойный,

+ Гнойно-катаральных й

— Серозный,

— Фибринозный,

— Геморрагический.

152

Противовоспалительное действие оказывают:

— Тироксин,

— Альдостерон,

+ Гидрокортизон

+ Кортикостерон

— Соматотропный гормон гипофиза,

— Дезоксикортикост Эрон.

153

Провоспалительную действие оказывают такие гормоны:

+ Минералокортикои ди

+ Альдостерон

— АКТГ,

— Гидрокортизон,

— Инсулин,

— Кортикостерон.

154

Для первой стадии физической гипотермии характерны:

+ Сужение сосудов кожи,

+ Уменьшение потоотделения,

— Снижение теплопродукции,

— Искажение теплопродукции

+ Раз единения окисления и фосфорилирования,

+ Ощущение холода.

155

Для первой стадии физической гипертермии характерны:

+ Уменьшение теплопродукции,

+ Учащение дыхания,

+ Расширение сосудов кожи,

+ Усиление потоотделения,

— Повышение физической активности.

— Повышение двигательной функции

156

Повышение влажности воздуха способствует:

— Гипертермии,

— Гипотермии,

+ Обоим,

— Ни одной из них.

157

Способность к терморегуляции сохранена во второй стадии:

+ Лихорадки,

— Гипертермии,

— Обоих,

— Ни одной из них.

158

Компенсаторные реакции организма направлены на увеличение

Теплоотдачи в первой стадии:

— Лихорадки,

+ Физической гипертермии,

— Обоих,

— Ни одной из них.

159

Экзогенными пирогенами являются:

— Липидополисахады ди вирусов

— Липополисахарида бактерий,

+ Фосфолипиды клеточных мембран,

+ Ненасыщенные жирные кислоты,

+ Капсиды вирусов,

+ Гликолипиды.

160

Эндогенными пирогенами являются:

+ Интерлейкин — 1,

— Лейкотриен В-4,

+ Фактор некроза опухолей,

+ Интерферон,

+ Интерлейкин — 6.

— Ненасыщенные жирные кислоты

161

Клетками, вырабатывающими эндогенные пирогены являются:

+ Нейтрофилы,

+ Т — лимфоциты,

— Тучные клетки,

+ Макрофаги тканей,

+ Моноциты крови.

— Эритроциты

162

Для второй стадии лихорадки характерны:

+ Тахикардия,

+ Тахипноэ,

— Повышение секреторной функции пищеварительной системы,

+ Усиление фагоцитоза,

+ Повышение продукции антител.

— Брадикардия

— Брадипноэ

163

По степени подъема температуры лихорадка бывает:

+ Субфебрильная,

+ Умеренная,

— Средняя,

+ Высокая,

+ Гиперпиретический.

— Гипопиретична

164

К гипербиотичних процессам относятся:

+ Гипертрофия,

+ Гиперплазия,

+ Регенерация,

— Гипергидрия,

+ Опухолевый рост.

— Апоптоз

165

К химических канцерогенов относятся:

+ Полициклические ароматические углеводороды,

+ Аминоазосполукы,

+ Нитрозамины,

— Липополисахарида,

+ Афлатоксин.

— Ненасыщенные жирные кислоты

166

Для опухолевого роста характерны:

+ Анаплазия,

+ Безграничный рост,

+ Автономность,

+ Автокриннисть,

— Аутофагия.

— Афагия

167

Для гипертрофии характерны:

+ Увеличение размеров клеток,

— Увеличение числа клеток,

— Оба,

— Ни один из них.

168

Для регенерации характерны:

— Увеличение размеров клеток,

— Увеличение числа клеток,

+ Оба,

— Ни один из них.

169

Для гиперплазии характерны:

— Увеличение размеров клеток,

+ Увеличение числа клеток,

— Оба,

— Ни один из них.

170

Биохимическими особенностями опухолевого роста являются:

+ Активация синтеза нуклеиновых кислот,

+ Активация синтеза белков,

— Снижение синтеза молочной кислоты,

+ Активация гликолиза,

+ Снижение тканевого дыхания.

— Активация синтеза жиров

171

Первым этапом перехода нормальной клетки в опухолевую являются:

— Метаплазия,

— Анаплазия,

+ Трансформация,

+ Инициация

— Продвижение,

— Прогрессия.

172

Для злокачественных опухолей характерны:

— Экспансивный рост,

+ Инфильтративный рост,

+ Прорастания между клетками и тканями

— Ограниченный рост

173

Онкоген:

+ Передиснуе в нормальной клетке,

+ Приносит в клетку опухолевый вирус,

— Ни один из них.

— Отсутствует в клетке

174

Апоптоз — это:

— Гибель клеток вследствие действия экзогенных факторов,

+ Запрограммированная гибель клеток,

— Гибель клеток вследствие действия эндогенных факторов,

— Гибель клеток вследствие действия болезнетворных факторов.

+ Совокупность клеточных процессов, приводящих к гибели клетки

175

Средняя продолжительность полного голодания с приемом воды взрослого

Животные (овца, свинья) составляет:

— 5 дней,

— 2 недели,

— 1 месяц,

+ 2 месяца,

— 4 месяца.

— 6 месяцев

+ 4 недели

176

В первом периоде полного голодания с приемом воды:

— Существенно снижается основной обмен,

+ Основным источником энергии являются углеводы,

— Снижается дыхательный коэффициент,

— Происходит интенсивный распад белков в тканях,

— Повышается продукция инсулина.

— Основным источником энергии являются жиры

+ Основным источником энергии является глюкоза

177

Для второго периода полного голодания с водой характерны:

+ Снижение основного обмена,

+ Основным источником энергии являются жиры,

+ Снижается дыхательный коэффициент,

+ Снижается выделение азота в моче,

— Развивается алкалоз.

— Основным источником энергии являются углеводы

178

Развитие отеков характерно для:

— Полного голодания с приемом воды,

+ Неполного голодания с приемом воды,

— Обоих,

— Ни одного из двух.

179

Доля (процент) азота мочевины в остаточном азота крови

Существенно возрастает при:

— Продукционной гиперазотемии,

+ Ретенционные гиперазотемии,

— Обоих,

— Ни одной из них.

180

Для подагры характерно:

+ Повышение в крови мочевой кислоты,

— Повышение в крови мочевины,

+ Отложения уратов в суставах или околосуставных х тканях

+ Развитие воспаления

— Отсутствие воспалительной реакции

181

К нарушению синтеза нуклеиновых кислот и развитию мегалобластной анемии ведет дефицит:

+ Витамина В12,

+ Фолиевой кислоты,

+ Цианокобаламина

— Токоферола

— Ни одного из них.

182

Гипопротеинемия развивается при:

+ Голодании,

+ Нарушении функции почек,

+ Нарушении функции печени,

— Обезвоживании организма,

— Рвоте

+ Массивном ожоге.

183

Интенсивность основного обмена повышают:

+ Тироксин,

+ Адреналин,

— Инсулин,

+ Половые гормоны,

+ Кортикостероиды.

— Инулин

184

Для нефротического синдрома (нефроза) характерны:

+ Гипопротеинемия

+ Изменения соотношения белковых фракций крови,

— Гиперпротеинемия

— Ни одно из них.

185

Для неполного голодания характерны:

+ Большая максимальная продолжительность,

+ Дегенеративные изменения тканей,

— Резкое снижение дыхательного коэффициента,

— Снижение дыхательного коэффициента,

+ Гипопротеинемия,

+ Отеки.

186

Торможение роста, кератит, ксерофтальмия характерные для

Гиповитаминоза:

— В1

-Тиамина

— В2

— Рибофлавина

+ А

+ Ретинола

— Ниацина

— РР

187

Развитию атеросклероза способствуют:

+ Чрезмерная кормление,

+ Стресс,

+ Гиподинамия,

+ Гипотиреоз,

— Артериальная гипотензия.

— Пониженная кормление

188

Гипогликемия наблюдается при:

+ Недостаточность печени,

+ Аддисонова болезнь,

— Глюкагонома,

+ Голодание,

+ Передозировки инсулина.

— Аленоми

189

Для коматозного состояния при сахарном диабете характерно:

+ Дыхание Куссмауля,

— Гипонатриемия,

+ Гипергликемия,

+ Гиперкетонемия,

+ Гиперлактацидеми я.

— Глубокое, жидкое, шумное дыхание

190

Инсулин вызывает:

+ Гипогликемию,

— Стимуляцию липолиза,

+ Стимуляцию синтеза белка,

+ Торможение глюконеогенеза,

+ Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.

— Стимулирует мобилизацию жирных кислот

191

Этиологическими факторами сахарного диабета являются:

+ Чрезмерная кормление,

+ Стресс,

— Физическая нагрузка,

+ Наследственная предрасположенность,

+ Поражения тканей токсинами и вирусами

— Усиленная физическая нагрузка

192

Масса крови в процентах к массе тела составляет:

— 1 — 3,

— 12 — 15,

— 4 — 6,

— 8 — 10,

+ 6 — 8

+ До 8

193

Для эритремии характерна:

— Гиповолемия полицитемическая,

— Гиповолемия олигоцитемическая,

— Нормоволемии полицитемическая,

+ Гиперволемия полицитемическая.

— Гиперволемия олигоцитемическая.

+ Истинная полицитемия

— Настоящая олигоцитемия

194

Для второй стадии острой почечной недостаточности (олигоанурии) характерна:

— Гиперволемия полицитемическая,

+ Гиперволемия олигоцитемическая,

— Гиповолемия олигоцитемическая,

— Гиперволемия простая (нормоцитемична).

+ Гидремия

195

Для диспепсии молодняка характерно:

+ Гиповолемия полицитемическая,

— Гиперволемия простая,

— Гиповолемия простая,

— Гиповолемия олигоцитемическая,

— Нормоволемии полицитемическая.

+ Уменьшение объема плазмы

196

Сразу после массивной кровопотери будет:

— Гиповолемия олигоцитемическая.

+ Гиповолемия простая

+ Гиповолемия нормоцитемична

— Гиповолемия полицитемическая,

— Нормоволемии олигоцитемическая,

— Нормоволемии полицитемическая.

197

Через несколько часов после массивной кровопотери будет:

— Гиповолемия простая (нормоцитемична) ,

— Гиповолемия полицитемическая,

+ Гиповолемия олигоцитемическая,

— Гиперволемия олигоцитемическая,

— Гиперволемия простая (нормоцитемична) .

+ Уменьшение общего объема крови с преимущественным снижением числа ее форменных элементов

198

Обязательным признаком анемии является:

— Уменьшение объема крови,

— Уменьшение размера эритроцитов,

— Снижение цветового показателю,

— Повышение цветового показателю,

+ Снижение концентрации гемоглобина в крови.

+ Снижение количества эритроцитов в крови

199

Изменения эритроцитов, которые характерны для железодефицитной анемии:

+ Анизоцитоз,

+ Гипохромия,

+ Пойкилоцитоз,

— Макроцитоз,

+ Ретикулоцитоз.

— Микроцитолиз

200

Причинами возникновения гемолитической анемии являются:

+ Переливания несовместимой крови,

+ Наследственные нарушения строения гемоглобина,

+ Пироплазмидозы,

— Дефицит витамина В12,

+ Наследственные изменения мембраны эритроцитов.

— Дефицит витамина А

1 2 3